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Enterotoxemia


PROYECTO FINANCIADO POR CONCYTEC CXZVPROYECTOPROCOM 213-2005-CONCYTEC

 

ENTEROTOXEMIA DE LAS ALPACAS

Las Alpacas representan el principal recurso pecuario del poblador altoandino. Sin embargo, su población es severamente afectada por la enterotoxemia de las alpacas. La enterotoxemia es la enfermedad infecciosa más importante que afecta a los camélidos sudamericanos, provocando elevadas tasas de mortalidad neonatales, diezmando su población e interfiriendo con programas de mejoramiento genético.

 

Coloracion Gram de Bacilos de C. perfringens

Patrón Hemolítico de Colonias

ETIOLOGÍA

Enfermedad causada po las toxinas del Clostridum perfring, bacteria bacilar Gram positiva, anaeróbica facultativa, formadora de esporas y parte de la flora bacteriana normal de suelos y tracto intestinal de animales y humanos.

El C. perfringens se agrupa en cinco genotipos (A-E) en base a la presencia de los genes (cpa, cpb, etx y iap) codificantes de sus cuatro toxinas letales (α, β,ε y ι) (cuadro 1 y 2). En el Perú los genotipos A y C estan involucrados en el desarrollo de la enterotoxemia de las alpacas. Cepas aisladas de C. perfringens genotipo A, principal responsable , poseen además del gen cpb2 codificante de la toxina β2 pero carecen del gen cpe codificante de la enterotoxina (cuadro 3)


Genotipos de C. perfringens determinados según la presencia de los genes codificantes de sus toxinas principales. Gen (toxina); cpa (toxina α); cpb (toxina β); etx (toxina ε); iap (toxina ι). (+)=presencia.

Subtipos de C. perfringens determinados según la presencia de lso genes cpe y cpb2 codificantes de la enterotoxina y la toxina β2, las cuales están asociadas a cuadros entéricos. Estas toxinas pueden ser sintetizadas por cualquiera de los genotipos.

 

Nótese que el genotipo A el subtipo cpe cpb2 (no enterotoxigénico ni β2-toxigénico) corresponden al 98 y 70% del total de aislamientos de C. perfringens, respectivamente ( Pérez D., 2006. Tesis de grado-UNMSM).

 

EPIDEMIOLOGÍA

Factores del Agente

Diversos genotipos y subtipos de C. perfringens se encuentran distribuidos en el sur del Perú. En Cusco se detectó la presencia de los genotipos A y C; mientras que que en Puno sólo el genotipo A. Además la distribución de los subtipos de C. perfringens es variada (figura 1).

Factores del Huésped

La enfermedad se presenta como una epizootia (brote) con tasas de mortalidad neonatal de hasta 70%. Afectando animales cntre los 3 a 30 días de edad, siendo los de 2 a 3 semanas los más susceptibles. Las crias con buena condición corporal son las más afectadas, así como también las de raza Suri y las de pelaje de color blanco.

 

 

PORCENTAJE DE MORTALIDAD NEONATAL POR ENTEROTOXEMIA EN DOCE FUNDOS ALPAQUEROS EN EL DEPARTAMENTO DE PUNO (1974)

PRESENTACIÓN CÍCLICA DE LA MORTALIDAD NEONATAL POR ENTEROTOXEMIA EN UNA EMPRESA ALPAQUERA (1973-1982)

 

Factores Medio Ambientales

La presentación de la enfermedad esta fuertemente asociada a las características climáticas propias de la época de parición (Enero a Marzo) como son: la elevada precipitación pluvial y la prsencia de veranillos.

 

PATOGENIA

La patogénesis de la enfermedasd no está aún totalmente entendida. Se sabe que el C. perfringens genotipo A, agente etiológico, forma parte de la flora bacteriana intestinal en las alpacas. Por lo que, deben existir ciertos factores desencadenates de la patogenicidad bacterial tales como: cambio de dieta, disminución de anticuerpos maternales y/o participación de otros microorganismos.

El cambio de dieta (de leche a forraje) en el neonato generaría condiciones favorables para el desarrollo y ploriferación del C. perfringens y sus toxinas patogénicas. Una de éstas, la toxina α (fosfolipasa con capacidad de desisntegrar la menbrana celular produciendo necrosis y hemorragias en tejidos). la sobre producción de esta toxina provoca severo daño en la mucosa intestinal facilitando su penetración a la sangre y desencadenan cuadros fatales de toxemia. Una segunda toxina (la toxina β2) tiene, tambien una demostrada capacidad necronizante y hemorrágica que exacerbaría la patogénesis del cuadro entérico (Fig. 2 y 3)

Figura 2. Notese al intestino delgado distendido y hemorrágico.

Figura 3. Lesisones microscópicas necróticas y hemorrágicas en mucosa intestinal de alpaca muerta por enterotoxemia.


Figura 4. Nótese, la presencia de formas maduras e inmaduras de E. macusaniensis acompañando a las lesiones necróticas y hemorrágicas en mucosa intestinal.

 

En el Perú, en algunos casos de enterotoxemia, se han observado cambios patológicos producto de infecciones paralelas (co-infecciones) de Elimeria macusaniensis (coccidias) y clostridium. Esta coccidia infecta y destruye células progenitoras intestinales para favorecer el creciemiento de la bacteria y liberación de sus toxinas. Las lesiones en estos casos son mucho más severas (Figura 4) pues el intestino pierde capacidad de regeneraciópn (daño coccidial) y se alteran, simutáneamente, los entorocitos maduros (daño clostridial).

La disminucion de anticuerpos maternales (calostrales) que se observan en la cría alrededor de la segunda a tercera semana de edad son factores adicionales para incrementar la susceptibilidad del animal a infecciones clostridiales.

SIGNOS CLÍNICOS

La muerte súbita (animales encontrados muertos por las mañanas sin que durante el día anterior mostraran algún signo clínico) es el principal signo clínico encontrado.

Se observan también depresión, postración, abdomen distendido, vocalización (quejidos) y en algunos, convulsiones y opistótonos.
La diarrea no es un signo característico de la enfermedad. De presentarse podrían tratarse de casos complicados.

 

HALLAZGOS DE NECROPSIA
Al abrir la cavidad abdominal es perceptible un olor desagradable y característico a la enfermedad. La principal lesión encontrada es una severa enteritis necrótica y/o hemorrágica, acompañada de pronuncida distensión intestinal debido a la presencia de gas y líquido. Otras lesiones encontradas son congestion en hígado, bazo, riñón y pulmones.

 

 

TRATAMIENTO
No existe un tratamiento satisfactoro contra la enterotoxemia debido a que no existen productos farmacológicos de uso práctico que actúen contra las toxinas del C. perfringens. Se suele administrar sulfato de Magnesio para estimular el peristaltismo, y de sierta manera, poder eliminar las toxinas. En los casos de co-infecciones con coccidias, administrar medicamentos que eliminen (coccidicidas) o controlen (coccidiostatos) la infección en los neonatos.


PREVENCIÓN

El uso de vacuna previene la presentación de la enfermedad. Vacunas conteniendo productos bacterianos y toxinas (ANACULTIVOS) o toxoides son agentes altamente inmunógenos. Estas vacunas se deben administrar, dos veces, a todas las madres primerizas: la primera a 60 días y la segunda 30-15 días antes del parto programado. En pariciones posteriores aplicar sólo 1 dosis 15 días antes de la parición. También, es recomendable vacuanr a las crías a partir de los 15 días de edad.
La vacunación ebe ser acompañada, para mejores resualtados, de buen manejo sanitario durante la época de parición.

 
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